猪烈性传染病创新团队前身为哈尔滨兽医研究所猪瘟研究组，成立于2005年，2013年中国农业科学院科技创新工程实施后，更名为猪烈性传染病创新团队。经过10余年的建设，形成了一支由首席科学家领衔、以青年科研人员为骨干、以博士后和研究生为基础、在国内外享有一定影响的从事新型疫苗创制、诊断试剂研发、病毒致病机制研究的创新团队。

（1）国家自然科学基金面上项目（32072866）——非洲猪瘟病毒激活巨噬细胞炎症小体的分子机制、2021/01-2024/12、58万元、主持。

（2）黑龙江省自然科学基金杰出青年项目（JQ2020C002）——非洲猪瘟病毒调控炎症小体活化的分子机制、2020/07-2023/07、50万元、主持。

（3）国家自然科学基金面上项目（31672537）——猪瘟病毒强毒株和兔化弱毒疫苗株调控干扰素应答差异的分子机制、2017/01-2020/12、62万元、主持。

（4）国家自然科学基金青年基金项目（31201921）——应用携TC 标签的猪瘟病毒研究Npro蛋白核定位分子机制、2013/01-2015/12、23万元、结题、主持。

（5）黑龙江省自然基金面上项目（C2015066）——宿主硫氧还蛋白2调控猪瘟病毒复制的分子机制，2015年7月至2018年7月，经费：10万元。在研、主持。

（6）兽医生物技术国家重点实验室基本科研业务费（SKLVBP201317-9）——与猪瘟病毒Npro蛋白相互作用的宿主蛋白的筛选及鉴定，2013年1月2013年12月，经费：10万元。

（7）十三五重点研发计划（2017YFD0500103）——畜禽重要疫病病原学与流行病学，猪瘟病毒流行毒株逃逸抗体中和的分子机制研究，2017/01-2020/12，52万元、在研、子课题负责人。

（8）十三五重点研发计划（2017YFD0501604）——畜禽疫病防控专用实验动物开发，以SPF猪为基础的猪瘟病毒单因子发病模型的建立及其评价、2017/01-2021/6，30万元、在研、子课题负责人。

（9）国家自然基金重点项目（31630080）——猪瘟病毒新型细胞受体的鉴定及其介导病毒入侵的分子机制，264万元，在研，参加（第一执行人）。

（10） 黑龙江省自然基金重点项目（ZD201410）——猪瘟病毒细胞受体的鉴定和功能研究，20万元，在研，参加（第一执行人）。

（1）国家自然科学基金面上项目（32072866）——非洲猪瘟病毒激活巨噬细胞炎症小体的分子机制、2021/01-2024/12、58万元、主持。

（2）黑龙江省自然科学基金杰出青年项目（JQ2020C002）——非洲猪瘟病毒调控炎症小体活化的分子机制、2020/07-2023/07、50万元、主持。

（3）国家自然科学基金面上项目（31672537）——猪瘟病毒强毒株和兔化弱毒疫苗株调控干扰素应答差异的分子机制、2017/01-2020/12、62万元、主持。

（4）国家自然科学基金青年基金项目（31201921）——应用携TC标签的猪瘟病毒研究Npro蛋白核定位分子机制、2013/01-2015/12、23万元、结题、主持。

（5）黑龙江省自然基金面上项目（C2015066）——宿主硫氧还蛋白2调控猪瘟病毒复制的分子机制，2015年7月至2018年7月，经费：10万元。在研、主持。

（6）兽医生物技术国家重点实验室基本科研业务费（SKLVBP201317-9）——与猪瘟病毒Npro蛋白相互作用的宿主蛋白的筛选及鉴定，2013年1月2013年12月，经费：10万元。

（7）十三五重点研发计划（2017YFD0500103）——畜禽重要疫病病原学与流行病学，猪瘟病毒流行毒株逃逸抗体中和的分子机制研究，2017/01-2020/12，52万元、在研、子课题负责人。

（8）十三五重点研发计划（2017YFD0501604）——畜禽疫病防控专用实验动物开发，以SPF猪为基础的猪瘟病毒单因子发病模型的建立及其评价、2017/01-2021/6，30万元、在研、子课题负责人。

（9）国家自然基金重点项目（31630080）——猪瘟病毒新型细胞受体的鉴定及其介导病毒入侵的分子机制，264万元，在研，参加（第一执行人）。

（10）黑龙江省自然基金重点项目（ZD201410）——猪瘟病毒细胞受体的鉴定和功能研究，20万元，在研，参加（第一执行人）。

1、获得成果奖励

[1]中国农业科学院杰出科技创新奖——猪瘟病毒复制的分子调控机制与防控理论创新（排名第二位）

[2]黑龙江省科学技术二等奖-自然科学类——猪瘟病毒感染的分子调控机制及防控理论创新（排名第二位）

2、专利 重组猪瘟病毒E2蛋白猪源化单克隆抗体及其制备方法和应用，20210514，国家知识产权局  ZL201711330540.6

3、代表论文与著作

[1] ZhengG, Li L-F, Zhang Y, Qu L, Wang W, Li M, Yu S, Zhou M, Luo Y, Sun Y, Munir M, Li S*, QiuHJ*. 2020.MERTK is a host factor that promotes classical swine fever virus entry andantagonizes innate immune response in PK-15 cells. EmergingMicrobes & Infections 9:571-58.(IF:7.163)

[2] LiuR1, Sun Y1, Chai Y1, Li S1, Li S, Wang L, Su J, Yu S, Yan J, Gao F,Zhang Ga, Qiu HJ, Gao George F*, Qi J*, Wang H*. The structural basis ofAfrican swine fever virus pA104R binding to DNA and its inhibition by stilbenederivatives. ProcNatl Acad Sci USA. 2020, 17(20):11000-11009.(IF:11.205)

[3]WangJ, Sun Y, Meng XY, Li LF, Li Y, Luo Y, Wang W, Yu S, Yin C, Li S*, Qiu HJ*. Comprehensive evaluation of the host responses toinfection with differentially virulent classical swine fever virus strains inpigs. Virus Res. 2018, 255: 68-76.(IF:2.734)

[4] Chen S1, Li S1, Sun H, Li Y, Ji S, Song K, Zhang L, Luo Y,  Sun Y, Ma J, Liu P, Qiu HJ. Expression andcharacterization of a recombinant porcinized antibody against the E2 protein ofclassical swine fever virus. Applied Microbiol. Biot. 2018, 102(2):961-970.(IF:3.67)

[5] Li S, Wang J, Yang Q, NaveedAnwar M, Yu S, Qiu HJ*. Complex virus-host interactions involved in the regulation of classical swine fever virus replication: A Minireview. Viruses2017, 5;9(7). (IF:3.46)

[6]Wang J1, Chen S1,Liao Y, Zhang E, Feng S, Yu S, Li LF, He WR, Li Y, Luo Y, Sun Y, Zhou M, WangX, Munir M, Li S*, Qiu HJ*. Mitogen-activated Proteinkinase kinase 2, a novel E2-interacting protein, promotes the growth ofclassical swine fever virus via attenuation of the JAK-STAT signaling pathway. J Virol. 2016, 90(22): 10271–83. (IF:4.663)

[7] Li S,Wang JH, He WR, Feng S, Li Y, Wang X, Liao Y, Qin HY, Li LF, Dong H, Sun Y, LuoY, Qiu HJ*. Thioredoxin 2 is a novel E2-Interacting protein thatinhibits the replication of classical swine fever virus. J Virol. 2015, 89(16):8510–24.(IF:4.648)

[8] LiS, Feng S, Wang JH, He WR, Qin HY, Dong H, Li LF, Yu SX, Li Y, QiuHJ*. eEF1A interacts with the NS5A protein and inhibits the growth ofclassical swine fever virus. Viruses 2015, 7(8):4563–81. (IF:3.042)

[9] Li D1, Li S1, Sun Y, Dong H, Li Y, Zhao B, Guo D, Weng C, Qiu HJ*. Poly(C)-binding protein 1, anovel Npro-interacting protein involved in classical swine fevervirus growth. J Virol. 2013, 87(4):2072–2080. (IF:4.608)

[10] Li S,Qu H , Hao JW, Sun JF, Guo HC, Guo CM, Sun BX, Tu CC*. Proteomic analysis of primary porcine endothelial cellsafter infection by classical swine fever virus. Biochimica et BiophysicaActa. 2010, 1804:1882–1888.(IF:2.773)

[11] Luo Y1, Li S1, Sun Y, Qiu HJ*. Classical swine fever inChina: A minireview. Vet Microbiol. 2014, 172:1–6.(IF:2.726）

[12] Li Y, Shen L, Sun Y, Wang X, Li C, Huang J, Chen J,Li L, Zhao B, Luo Y, Li S*, Qiu HJ*. Effects of the nuclearlocalization of the Npro protein of classical swine fever virus onits virulence in pigs. VetMicrobiol. 2014, 174:391–398. (IF:2.726)