导师风采
孟凡丹
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个人信息

Personal Information

  • 其他
  • 导师类别:硕士,博士生导师
  • 性别: 女
  • 学历:博士研究生
  • 学位:博士

联系方式

Contact Information

  • 所属院系:哈尔滨兽医所
  • 所属专业: 兽医  、 预防兽医学
  • 邮箱 : mengfandan@caas.cn
  • 工作电话 : 0451-51051768

个人简介

Personal Profile

孟凡丹(PhD,DVM),目前就职于中国农业科学院哈尔滨兽医研究所,中国农业科学院引进青年英才。曾在德国汉诺威兽医大学进行博士和博士后学习研究工作。

主要研究方向:动物传染病病原学与流行病。从事呼吸道病原体在呼吸系统感染特性及呼吸道病原体混合感染协同致病机制相关研究。

教育经历:

1)2016-04至2019-04,德国汉诺威兽医大学,兽医学博士(Dr. med. vet)

2)2011-10至2015-10,德国汉诺威兽医大学,哲学博士(PhD)

3)2008-09至2011-07,东北农业大学,预防兽医学,硕士

4)2003-09至2008-07,东北农业大学,动物医学学院,学士

 工作简历:

1)2017-10至现在,中国农业科学院哈尔滨兽医研究所

2)2015-10至2017-09,德国汉诺威兽医大学,博士后

  • 研究方向Research Directions
动物传染病病原学与流行病
2. 机电结构优化与控制 研究内容:在对机电结构进行分析和优化的基础上,运用控制理论进行结构参数的调整,使结构性能满足设计要求。1. 仿生结构材料拓扑优化设计, 仿生机械设计 研究内容:以仿生结构为研究对象,运用连续体结构拓扑优化设计理论和方法,对多相仿生结构(机构)材料进行2. 机电结构优化与控制 研究内容:在对机电结构进行分析和优化的基础上,运用控制理论进行结构参数的调整,使结构性能满足设计要求。1. 仿生结构材料拓扑优化设计, 仿生机械设计 研究内容:以仿生结构为研究对象,运用连续体结构拓扑优化设计理论和方法,对多相仿生结构(机构)材料进行整体布局设计。 整体布局设计。
团队展示

团队现有固定成员9人,包括首席科学家1人,助理首席科学家1人;一级骨干1人,二级骨干6人,助理1人;其中研究员2人,副研究员6人,助理研究员1人,在读博士研究生6名,硕士研究生18名。 

主要研究方向:

以引起猪免疫抑制病原为研究对象,以病原流行病学、致病和免疫保护机制作为研究方向,深入揭示相关病原的变异规律、致病与免疫机制的本质;研究用于猪免疫抑制病防控的新型生物制剂和新技术。

项目情况

1)黑龙江省自然科学基金优秀青年项目:高致病性PRRSV引起猪肺组织损伤分子机制的研究(YQ2019C030,2019.07-2022.07),10万元,主持,在研。

2)国家自然科学基金青年科学基金项目:塞内卡谷病毒经猪呼吸道上皮细胞感染的入侵机制研究(32002249, 2021.01-2023.12),24万元,主持,在研。

报考意向
招生信息
哈尔滨兽医所
硕士研究生
  • 序号
  • 专业
  • 招生人数
  • 年份
博士研究生
  • 序号
  • 专业
  • 招生人数
  • 年份
报考意向
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所学专业:
报考类型:
博士
硕士
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备注:
科研项目

1)黑龙江省自然科学基金优秀青年项目:高致病性PRRSV引起猪肺组织损伤分子机制的研究(YQ2019C030,2019.07-2022.07),10万元,主持,在研。

2)国家自然科学基金青年科学基金项目:塞内卡谷病毒经猪呼吸道上皮细胞感染的入侵机制研究(32002249, 2021.01-2023.12),24万元,主持,在研。

研究成果

近五年研究成果:

1.  Yang, Y.L*, Meng, F*, Qin, P, Herrler,G, Huang, Y.W, Tang, Y.D, 2020. Trypsin promotes porcine deltacoronavirusmediating cell-to-cell fusion in a cell type-dependent manner. Emerging microbes & infections 9, 457-468.

2.  Meng F, Tong J, Vötsch D,Peng J-Y, Cai X, Willenborg M, Herrler G, Wu N-H, Valentin-Weigand P, 2019. Viralco-infection replaces effects of suilysin on adherence and invasion ofStreptococcus suis into respiratory epithelial cells grown under air-liquidinterface conditions. Infection and immunity. doi:10.1128/IAI.00350-19.

3.  Tong J, Fu Y, Wu N-H, Rohde M, Meng F*,Valentin‐Weigand P*, Herrler G*, 2018. Sialic acid-dependent interaction ofgroup B streptococci with influenza virus-infected cells reveals a noveladherence and invasion mechanism. Cellular Microbiology. DOI: 10.1111/cmi.12818.

4.  Yang W, Punyadarsaniya D, LambertzRL, Lee DC, Liang CH, Höper D, Leist SR, Hernández-CáceresA, Stech J, Beer M, Wu CY, Wong CH, Schughart K, MengF*, Herrler G*,2017. Mutations during the adaptation of H9N2 avian influenza virus to therespiratory epithelium of pigs enhance the sialic acid binding activity and thevirulence in mice. J Virol. JVI.02125-16. doi: 10.1128/JVI.02125-16.

5.  Yang W, Lambertzb R, Punyadarsaniyac D, R.Leist S, Stech J, Schughart K, Herrler G, Wu N-H*; Meng F*, 2017. Increasedvirulence of a PB2/HA mutant of an avian H9N2 influenza strain after threepassages in porcine differentiated airway epithelial cells, VeterinaryMicrobiology, 10.16, 211: 129-134.

6.  Wu NH, Yang W, BeinekeA, Dijkman R, Matrosovich M, Baumgärtner W, ThielV, Valentin-Weigand P*, Meng F*, Herrler G*, 2016. Thedifferentiated airway epithelium infected by influenza viruses maintains thebarrier function despite a dramatic loss of ciliated cells. Scientific reports.6:39668. doi: 10.1038/srep39668.

7.  Meng F, Wu NH, Seitz M, Herrler G, Valentin-Weigand P, 2016. Efficientsuilysin-mediated invasion and apoptosis in porcine respiratory epithelialcells after streptococcal infection under air-liquid interface conditions. Scientificreports. 6, 26748.

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